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武汉赛培生物引用文献：大鼠12-2，TNF-α、NGF、BDNF
发布时间：2026-03-10 11:03:02
舒芬太尼调节 AMPK/SIRT1/PGC-1α 信号通路对新生大鼠 缺血缺氧性脑损伤的保护作用
王 静* ，唐 玲，肖 婷
（湖南省儿童医院麻醉手术科，湖南长沙 410007）
*通讯作者：wj1984ww@163.com
【摘要】目的 探究舒芬太尼对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用及对 AMP 激活的蛋白激酶（AMPK）/沉默 信息调节因子 2 相关酶 1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 共激活因子-1α（PGC-1α）信号通路的调节机制。 方法 将 SPF 级 Wistar 大鼠 90 只，随机分为假手术组、模型组、AMPK 激活剂 AICAR 组、SUF 低、高剂量组、SUF 高剂量+AMPK 抑制剂组。评估神经功能缺损评分；TTC 染色法检测脑梗死情况；HE 染色观察海马组织形态学变化； TUNEL 法检测海马组织细胞凋亡率；ELISA 测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神 经生长因子（NGF）水平；Western blot 检测海马神经元 AMPK、p-AMPK、SIRT1、PGC-1α 蛋白表达水平。结果 与 假手术组相比，模型组大鼠海马组织可见细胞紊乱、坏死、肿胀等损伤，神经功能缺损评分、脑梗死面积、凋亡率、 TNF-α 水平均升高，BDNF、NGF 水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α 表达降低；与模型组相比，AICAR 组和 SUF 低、高剂量组大鼠海马组织水肿等损伤减轻，神经功能缺损评分、脑梗死面积、凋亡率、TNF-α 水平均降低，BDNF、 NGF 水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α 表达升高；SUF 高剂量+AMPK 抑制剂组中 AMPK 抑制剂消除了 SUF 对上述指标的影响。结论 舒芬太尼可能通过激活 AMPK/SIRT1/PGC-1α 信号通路保护新生大鼠免受缺血缺氧性脑损伤。
关键词：舒芬太尼；AMPK/SIRT1/PGC-1α 通路；新生大鼠；缺血缺氧；脑损伤
舒芬太尼调节 AMPK/SIRT1/PGC-1α 信号通路对新生大鼠 缺血缺氧性脑损伤的保护作用
